Предположение о том, что антикардиолипиновые антитела связаны с атеросклеротическими повреждениями, может дать новое понимание патогенеза этой болезни.

Anu Tuominen (University of Oulu, Finland) и коллеги выдвинули гипотезу, что фосфолипиды, содержащие ненасыщенные жирные кислоты, как, например, кардиолипины в плазменных липопротеидах малой плотности, окисляются так же, как и сами липопротеиды низкой плотности, и, таким образом, могут потенциально генерировать новые иммуногенные эпитопы.

В сообщении об исследовании, опубликованном в журнале Atherosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, авторы описывают клонирование и характеристику естественных моноклональных IgM к кардиолипинам, названных "LRO1", полученных от неиммунизированных мышей с дефектными рецепторами к липопротеидам низкой плотности.

Анализ показал, что иммуноглобулины LRO1 высоко гомологичны генам эмбриональной линии, что подтверждает их естественное происхождение в качестве стабильных антител. Оказалось, что LRO1 связываются не только с окисленными кардиолипинами, но также и с окисленными липопротеидами низкой плотности, апоптозными клетками и в местах атеросклеротических повреждений. С неокисленными кардиолипинами антитела не связывались.

Иммунореактивность LRO1 проявлялась и по отношению к человеческим липопротеидам низкой плотности, выраженность которой коррелировалась с титрами антител.

Tuominen и его коллеги предполагают, что окисленный кардиолипин - один из патоген-ассоциированных молекулярных паттернов естественного иммунитета, и считают, что некоторые антикардиолипиновые антитела, типа LR01, являются естественными антителами и зависимы от окисления, может дать возможность понять патогенез, лежащий в основе заболеваний, сопровождающихся увеличением уровня антикардиолипиновых антител.

Источник: