По мнению исследователей, понимание механизмов функционирования данного гена может открыть путь для разработки новых методов терапии, способных остановить прогрессирующее разрушение тканей головного мозга при нейродегенеративных заболеваниях.
В генетическом наборе детей, рожденных с синдромом Дауна, насчитывается три, а не две как в норме, 21-х хромосомы. Именно в них расположен ген предшественника амилоида (APP), привлекший внимание исследователей.
У многих больных с синдромом Дауна к 40 годам развиваются симптомы прогрессирующего слабоумия, напоминающие болезнь Альцгеймера. В обоих случаях в головном мозге пациентов наблюдается массовая гибель нервных клеток, отвечающих за обучение, память и внимание.
Ученые попытались воспроизвести аналогичные патологические процессы на биологических моделях - мышах, обладающих тремя копиями гена предшественника амилоида. В ходе исследования было установлено, что утроение указанного гена приводит к значительному увеличению размеров нейронов головного мозга грызунов.
По мнению координатора исследовательского проекта профессора Уильяма Мобли, патологические процессы, возникающие в головном мозге при болезни Альцгеймера и синдроме Дауна, связаны с нарушением связей между видоизмененными нервными клетками.
Известно, что определенные мутации гена предшественника амилоида приводят к раннему развитию болезни Альцгеймера, однако в ходе данного опыта было доказано, что увеличение числа копий этих генов способно серьезно нарушить функционирование головного мозга, поясняет Мобли.
Следующим этапом исследования станет изучение механизмов патологического процесса, связанного с повышенной экспрессией гена предшественника амилоида. В случае, если будет найден способ "отключать" данный ген, у больных с синдромом Дауна может появиться надежда на излечение.
Отчет об исследовании опубликован в журнале Neuron.
© 2008-2012 Golodaem.com