Катепсин B, цистеиновая протеаза, уменьшает уровень амилоида-бета в мозге, белка, из которого состоят бляшки, обнаруживаемые при болезни Альцгеймера, согласно результатам исследования на животных, сообщают американские исследователи в выпуске "Neur

Предыдущие исследования связывали катепсин B с амилоидными бляшками, предполагая, что этот фермент способствует продукции амилоида-бета. Полученные данные подтвердили противоположную закономерность.

В проведенном исследовании, доктор Ли Ган (Li Gan), из Калифорнийского Университета, Сан-Франциско, и коллеги показали, что катепсин B раскалывает амилоид-бета, генерируя пептиды, уменьшающие амилоидогенез.

На крысиных моделях Болезни Альцгеймера, инактивация катепсина B приводила к увеличению количества бляшек. Наоборот, лентивирус опосредованная экспрессия фермента уменьшала бремя бляшек в возрасте мышей.

Авторы предполагают, что недостаточная активность катепсина B способствует развитию Болезни Альцгеймера, а увеличение активности катепсина B препятствует аккумуляции и агрегации амилоида-бета.

Источник: