Ivan A. Arenas и соавторы (Hypertension, doi:10.1161/01.HYP.0000235865.03528.f1) выявили, что дефицит эстрогена приводит к повышению уровней фактора некроза опухолей, который, взаимодействуя с системой ангиотензина II, может способствовать повышени

У самок крыс в возрасте 12-15 месяцев было произведена овариэктомия, после чего им давались плацебо, эстроген или селективный ингибитор фактора некроза опухолей альфа - этанерцепт в течение 4 недель. Как показали результаты, после наступления хирургической менопаузы у самок крыс, не получавших эстроген, уровни фактора некроза опухолей альфа в крови были повышены. Также, у крыс, получавших плацебо отмечалась, большая склонность к спазмам мезентериальных артерий на фоне введения фенилэфрина. Назначение ингибитора фактора некроза опухолей альфа или эстрогена снижало констрикцию мезентериальных артерий на фоне введения фенилэфрина и уменьшало влияние на эту вазоконстрикцию блокатора рецепторов к ангиотензину кандесартана. Эти функциональные изменения сопровождались снижением экспрессии ангиотензина II, ангиотензин-превращающего фермента и рецепторов к ангиотензину 1-го типа в мезентериальных сосудах.

Таким образом, полученные результаты расцениваются как свидетельство того, что в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний после менопаузы участвует фактор некроза опухолей альфа, оказывающий стимулирующее действие на систему ангиотензина II.